Tekrarlayan Miller-Fisher Sendromu: Olgu Sunumu/Recurrent Miller-Fisher Syndrome: A Case Report

ÖZET. Miller-Fisher sendromu (MFS) klasik triadi ataksi, arefleksi, oftalmopleji olan bir Guillain-Barre sendromu varyantidir. Genelde monofazik olmakla birlikte çok nadiren rekürrens görülmektedir. Bu olguda sekiz senelik asemptomatik bir dönem sonrasinda atak tekrarlamistir. Tekrarlama egilimi olan nadir olgularda predispozan faktör henüz tanimlanmamistir. MFS geçiren olgularda rekürrens ihtimali akilda bulundurulmalidir. (Nöropsikiyatri Arflivi 2011;48: 281-4). Anahtar Kelimeler: Miller-Fisher sendromu, rekürrens, anti GQ1B antikoru. ABSTRACT. Miller-Fisher syndrome (MFS) is a rare variant of Guillain-Barre syndrome characterized by the triad of ataxia, ophtalmoplegia and areflexia. Recurrences are exceptional with MFS. Herein, we present the case of a patient with MFS who developed a recurrence after an asymptomatic interval of eight years. Since there is no known predisposing factor, keeping the possibility of recurrence in mind would be important for the follow-up of patients with MFS. (Archives of Neuropsychiatry 2011;48: 281-4). Key words: Miller-Fisher syndrome, recurrence, anti GQ1B antibody.






Latest articles from "Noro-Psikyatri Arsivi":

Our good, (g)old Lithium (January 1, 2014)

Diyabetik Polinöropati için Risk Faktörleri/Risk Factors For Diabetic Polyneuropathy (January 1, 2014)

Validation of the Turkish Version of the Obsessive-Compulsive Inventory-Revised (OCI-R) in Clinical and Non-Clinical Samples/Obsesif-Kompulsif Envanteri-Revize'nin (OKE-R) Türkçe Formu'nun Klinik ve Klinik Olmayan Örneklemlerde Geçerligi (January 1, 2014)

Supratentorial MRG Bulgulari Serebral Adrenolökodistrofiye Benzeyen ADEM Olgusu/A Case of ADEM Mimicking Cerebral Adrenoleukodystrophy Based on Supratentorial MRI Findings (January 1, 2014)

Intihar Girisiminde Bulunan Kisilerde Basa Çikma Tutumlari/Coping Strategies in Patients Who Had Suicide Attempts (January 1, 2014)

Cluster-Like Headache Associated with Symptomatic Chiari Type 1 Malformation/Semptomatik Chiari Malformasyonu Tip 1 ile Iliskili Küme Bas Agrisi (January 1, 2014)

Baski Hatasi / Erratum (January 1, 2014)

Other interesting articles:

ON OVARIAN TISSUE TRANSPLANTATION AND THE METAPHYSICS OF SELF-RECOGNITION: A RESPONSE TO PAUL LAURITZEN AND ANDREA VICINI
Theological Studies (June 1, 2012)

HIV Infection and Host Genetic Mutation among Injecting Drug-users of Northeastern States of India
Journal of Health, Population and Nutrition (April 1, 2010)

Has a time to talk about cure of AIDS arrived?
International Journal of Collaborative Research on Internal Medicine & Public Health (June 1, 2012)

Tubular NF-[kappa]B is overexpressed in proteinuric patients with IgA nephropathy
Folia Histochemica et Cytobiologica (March 1, 2012)

HIV and AIDS knowledge and sexual behaviours amongst secondary school learners in Harare, Zimbabwe
Health S A (January 1, 2012)

Cockroaches [Periplaneta americana (L.), Dictyoptera; Blattidae] as Carriers of Bacterial Pathogens, Khorramshahr County, Iran
Jundishapur Journal of Microbiology (January 1, 2011)

Use of 13-Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine and 23-Valent Pneumococcal Polysaccharide Vaccine for Adults with Immunocompromising Conditions: Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP)
MMWR. Morbidity and Mortality Weekly Report (October 12, 2012)

Publication: Noro-Psikyatri Arsivi
Author: Gür, Selen
Date published: October 1, 2011

Giris

Klasik triadini ataksi, arefleksi, oftalmoplejinin olusturdugu Miller-Fisher sendromu (MFS) ilk kez 1932'de Collier tarafindan Guillain-Barre sendromunun (GBS) bir varyanti olarak tanimlanmistir (1). 1956 yilinda Kanadali bir bilim adami olan Charles Miller Fisher tarafindan bu triada sahip olmalari nedeniyle üç olgu yayinlanmis ve bu durumun iyi prognozlu bir GBS varyanti oldugu vurgulanmistir (2). GBS'nin yaklasik %5'inde bu varyant görülmektedir. Çogunlukla monofazik olan bu sendromun çok nadiren tekrarlama egilimi gösterdigi literatürde belirtilmistir.

Burada MFS tanisi konulduktan sekiz sene sonra ikinci kez benzer yakinmalarla basvuran bir olgu, sendromun çok nadir olarak tekrarlayan özellik göstermesi nedeniyle sunulacaktir.

O lgu Sunumu

Yirmi sekiz yasinda erkek hasta, sekiz yil önce, bogaz agrisi ve halsizlik yakinmalarinin baslangicindan bir gün sonra dengesizlik, el ve ayaklarda uyusma ve çift görme yakinmalariyla önce baska bir merkezde degerlendirilmisti. Yakinmalarinin üçüncü gününde nörolojik muayenesinde oftalmopleji, nazone konusma, midriyazis, apendiküler ve trunkal ataksi görülmesi üzerine yapilan beyinomurilik sinisi (BOS) incelemesinde protein düzeyi 77 mg/dl (15-45 mg/dl), glukoz 55 mg/dL (40-70 mg/dL) bulunmus, hücre görülmemis, albümino-sitolojik disosiasyon saptanarak GBS ön tanisiyla klinigimize sevk edilmisti.

Basvurusunda vital bulgulari stabildi. Nörolojik muayenesinde, bilateral pupiller midriyatikti, isik refleksi minimal aliniyordu. Her iki yöne lateral bakis, yukari, asagi bakis tam kisitliydi. Uvula eleve olmuyordu. Nazone konusuyordu. Kas gücü tüm ekstremitelerde tamdi. Taban derisi refleksi (TDR) iki yanli fleksör yanitliydi. Derin tendon refleksleri (DTR) kayipti. Bilateral üst ve alt ekstremitelerde apendiküler ataksisi vardi.

Tam kan sayiminda lökosit: 5900/mm3 (4000-11000), eritrosit: 5430000/mm3 (4400000-5400000), hemoglobin: 17.7 g/dl (12-18), hemotokrit: %49.2 (37-50), trombosit: 301000/mm3(150000- 400000), CRP: 24.81 mg/dl, eritosit sedimentasyon hizi (ESR): 5 mm/saat idi. sT3: 3.89 pmol/L (3.1-6.8), sT4: 11,35 pmol/L (12-22), TSH: 0.394 mlU/L (0.27-4.2), B12 vitamini: 551,3 pg/ml (191-663) bulundu. Diger biyokimyasal incelemeleri normaldi. EKG normal sinüs ritmindeydi. Kranyal MR normaldi.

Hastaya klinik tabloda oftalmopleji, ataksi ve arefleksi olmasi nedeniyle Miller-Fisher sendromu tanisi kondu. Tedavi olarak semptom baslangicinin üçüncü gününde Deksametazon 8 mg 4x1/2 ampul intravenöz baslandi.

Hiriltili solunum ve oksijen satürasyonunun düsmesi üzerine bakilan kan gazinda PO2: 45,1 torr, oksijen satürasyonu %82 olmasi, yutma bozuklugunun eklenmesi üzerine yakinmalarinin dördüncü gününde yogun bakim ünitesine alindi. Gögüs hastaliklari tarafindan degerlendirilerek sol hemitoraks alt zonda raller saptandi ve seftriakson amp 2x1 gr, klaritromisin 1x2 gr baslandi. Yedi gün verildikten sonra kesildi.

Genel durumunun daha iyi seyretmesi üzerine sekizinci gün nöroloji servisine alindi. Nörolojik muayenesinde saga laterale bakis kisitliliginin ve trunkal ataksinin azaldigi, yutma güçlügünün düzeldigi fakat sola bakis kisitliliginin, diplopi, bilateral midriyazis, apendiküler ve ataksinin devam ettigi gözlendi.

Lomber ponksiyon dokuzuncu gün tekrarlandi. BOS incelemesinde hücre görülmedi. BOS proteini 130 mg/dl, glukozu 67 mg/dl idi. Es zamanli kan sekeri 110 mg/dl idi. Serumda Anti-HIV, CMV IgM, HSV IgM, EBV IgM, monotest, Varicella Zoster IgM, Rubeola IgM negatif bulundu. Deksametazon onbes gün içinde azaltilarak kesildi. Yakinmalarinin baslangicinin ondokuzuncu gününde yapilan EMG incelemesinde üst ekstremitelerde duysal sinir aksiyon potansiyellerinin (SNAP) amplitüdü hafifçe düsük saptanirken altta SNAP yanitlari alinamadi. Motor ileti incelemeleri normaldi. F yaniti incelemelerinde sag tibial F yanitlari kayipti, solda normal latansliydi. Ulnar F yanitlari iki yanli normal bulundu. Igne EMG'si normaldi. Bu bulgular üst ve alt ekstremitelerde simetrik, baslica duysal lifleri etkileyen bir polinöropati lehine yorumlandi. Yaklasik üçüncü haftada yapilan nörolojik muayenesinde nazone konusmasinin ve sola bakis kisitliliginin devam ettigi, dismetri ve ataksinin büyük oranda geriledigi gözlendi. Iki ay sonra yapilan kontrol muayenede sola bakista çift görme ve derin tendon reflekslerinde kayip disinda nörolojik bulgu saptanmadi. Midriyazis, apendiküler ve trunkal ataksinin düzeldigi görüldü.

Hasta sekiz sene sonra, otuz alti yasindayken iki gün süren sik hapsirma, gözlerde yasarma yakinmalarinin ardindan parmaklarinda uyusma, nazone konusma ve dengesizlik yakinmalari nedeniyle nöroloji klinigimize tekrar basvurdu. Nörolojik muayenesinde çok hafif derecede nazone konusmasi, bilateral minimal midriazis oldugu saptandi, isik refleksi simetrik olarak aliniyordu, göz hareketleri normaldi, kas gücü tamdi, triceps refleksinin zayif olarak alinmasi disinda diger DTR alinmiyordu.

Servise yatirilarak takip edilen hastanin yirmi dört saat sonraki nörolojik muayenesinde bilateral ptoz, midriyazis ve isik refleksinde yavaslama, her iki yöne lateral bakislarda kisitlilik klinik tabloya eklenirken; nazone konusmada artis, apendiküler ve trunkal ataksi gelistigi dikkati çekti. Vital bulgulari stabildi.

Tam kan sayiminda lökosit: 9680/mm3 (4000-11000), eritrosit: 4940000/mm3 (4400000-5400000), hemoglobin: 15,7 g/dl (12-18), hemotokrit: %42.2 (37-50), trombosit: 271000 (150000-400000), ESR: 8 mm/saat idi. sT3:4.79 pmol/L (3.1-6.8), sT4:16.70 pmol/L (12-22), TSH: 1.29 mlU/L (0.27-4.2), B12 vitamini: 404 pg/ml (191- 663) idi. Kontrastli kranyal MR normaldi.

Yakinmalarin baslangicinin üçüncü gününde diplopi, peroral uyusma yakinmalari gelisen hastanin muayenesinde her iki gözde iki yöne hareket kisitliliginin arttigi, trunkal ataksinin belirginlestigi ve DTR'lerin alinamadigi saptandi. MFS tekrarlayan atagi ön tani olarak düsünüldü. Hastaya 0.4 gr/kg/gün dozunda intravenöz immunglobulin (IVIG) bes gün boyunca verildi. Altinci gün yapilan EMG incelemesinde, sinir ileti çalismalarinda medyan ve ulnar sinir duysal ileti hizlarinda minimal yavaslama disinda özellik saptanmadi.

IVIG tedavisi basladiktan sonra semptom progresyonun durdugu ve dördüncü doz sonrasinda yakinmalarinin ortaya çikis sirasina göre gerilemeye basladigi dikkati çekti. Öncelikle nazone konusma ve atakside iyilesme gözlenirken ptoz, midriyazis, diplopi ve oftalmoplejide düzelme daha geriden devam etti.

Lomber ponksiyon sekizinci gün yapildi. BOS proteini 37.3 mg/dL (150-450 mg/dL) ve glukoz 63.1 mg/dL (40-70 mg/dL) idi. Hücre görülmedi. BOS'ta oligoklonal band negatifti. BOS'ta anti-GQ1b IgM ve Ig G pozitif geldi. Serum Anti-HIV, CMV IgM, HSV tip 1 ve 2 IgM, EBV IgM, HBsAg, Anti-HCV, Varicella Zoster IgM, TPHA-VDRL, Borrelia burgdorferi negatif bulundu.

Nörolojik muayenesinde tablonun on üçüncü gününde hafif sola lateral bakista kisitlilik disinda bulgu saptanmayan hasta ayni gün taburcu edildi.

Tartisma

MFS tipik olarak ataksi, arefleksi ve oftalmopleji triadini içeren bir akut polinöropati tablosudur. GBS'nin dünyadaki insidansi yilda 1-2/100.000 iken bati yarimkürede bu olgularin %1 ile 7'sini MFS olusturur (3,4). Klinik tablo ortaya çikmadan önce çogunlukla sistemik bir enfeksiyonun varligi bilinmektedir. Prodromal üst solunum yolu enfeksiyonu, gastrointestinal sistem enfeksiyonundan daha sik görülmektedir (5,6).

MFS ve GBS olgularinda en sik olarak klinik tablonun baslangicindaki enfeksiyondan sorumlu mikroorganizma Campylobacter jejuni olarak bulunmustur. Ardindan en sik sorumlu tutulan Hemophilus infuenzadir. Ito ve arkadaslarinin (7) yaptigi 581 olguyu kapsayan bir çalismada MFS hastalarinin %21'inde C. jejuni serolojisi pozitif iken, %8 olguda H influenza, %4'ünde Cytomegalovirüs, %3'ünde Mycoplazma pneumonia pozitif bulunmustur. Literatürde grup A streptokok, Epstein-Barr virüs, Coxiella burnetti, Pasteurella multocida, Helicobacter pylori, Aspergillus, Varisella zoster ile iliskili bulunarak yayinlanmis MFS olgulari da vardir (8-14). Birçok hastada da klinik tablonun baslangicindan sorumlu tutulacak herhangi bir mikroorganizma saptanmamistir (15). Bizim olgumuzda da her iki atak öncesinde üst solunum yolu enfeksiyonu varligi ögrenilmisti. Ilk atakta serumda Anti-HIV, CMV IgM, HSV IgM, EBV IgM, monotest, Varicella Zoster IgM, Rubeola IgM bakilarak negatif bulunmustu. Ikinci atakta ise serum Anti-HIV, CMV IgM, HSV tip 1 ve 2 IgM, EBV IgM,HBsAg, Anti-HCV, Varicella Zoster IgM, TPHA-VDRL, Borrelia burgdorferi bakilarak negatif bulunmustu.

MFS'de oftalmopleji hastaligin akut döneminde ortaya çikan ve sendromla iliskisi en kuvvetli olan semptomdur. Birçok hastada bilateral ve simetrik olarak görülürken nadiren unilateral olabilmektedir (15,16). Baslangiç belirtileri arasinda sik görülen ataksinin hem periferik (17,18) hem de santral (19,20) mekanizmalarla ortaya çiktigi düsünülmektedir. DTR'lerin alinamamasi MFS'nin klasik triadinin bir bileseniyken bilinenin aksine her zaman arefleksi görülmeyebilir. Ito ve arkadaslarinin (7) serisinde hastalarin %12'sinde DTR normal veya hafif artmis olarak bulunmustur. Bu üç semptom disinda ptoz, disestezi, fasyal veya bulber palsi, optik nörit, bas agrisi, idrar retansiyonu, subklinik otonomik disfonksiyon gibi baska semptomlar da bildirilmistir (5-7). Bizim olgumuzda ilk atakta her iki yönde lateral bakis kisitliligi, midriyazis, nazone konusma, apendiküler ve trunkal ataksi ortaya çikmisti. Ikinci atakta ise sola lateral bakis daha sonra ise saga lateral bakis kisitliligi, bilateral ptoz, midriyazis ve isik refleksinde yavaslama, nazone konusma, apendiküler ve trunkal ataksi ve arefleksi görülmüstü.

Laboratuvar bulgularindan beyin omurilik sivisinda aselüler protein artisi yani albümino-sitolojik disosiasyon hastaligin baslangiç döneminde görülmezken ilerleyen haftalarda saptanabilmektedir. BOS proteinindeki artisin varligi incelemenin hastaligin hangi döneminde yapildigina göre degiskenlik gösterdiginden degerlendirilmesi zor bir bulgudur (21). MFS hastalarinda akut dönemde serumda saptanan anti- GQ1b antikoru pozitifligi ilk kez 1992'de Chiba (22) ve arkadaslari tarafindan yayinlanan 6 olguluk seride belirtilmistir. MFS hastalarinin %85'inde GT1a gangliosidi ile çapraz reaksiyona giren bu antikorun pozitif oldugu görülmektedir. Nishimoto ve arkadaslari (23) MFS tanisinda BOS protein artisi ve anti-GQ1b antikor pozitifliginin prevelansini degerlendirdikleri bir çalismada semptomlarin birinci haftasinda antikorlarin neredeyse her olguda pozitif oldugunu ve olgularin sadece %25'inde BOS protein yüksekligi oldugunu görmüslerdir. Bizim olgumuzda ilk atakta semptom baslangicinin üçüncü gününde yapilan BOS incelemesinde protein düzeyi 77 mg/dl, glukoz orani normal bulunmus, hücre görülmemisti. Albümino-sitolojik disosiasyon saptanmisti. Tedavi baslandiktan sonra dokuzuncu gün yapilan BOS incelemesinde hücre görülmedi. BOS protein ve glukoz degerleri normaldi. Anti-GQ1b antikoru bakilmamisti. Ikinci atakta ise semptom baslangicinin sekizinci gününde BOS incelemesi yapildi. Protein ve glukoz normaldi. Hücre görülmedi. Anti-GQ1b IgM ve Ig G pozitif bulundu.

Ito ve arkadaslarinin 2008'de (7) yaptigi arastirmada 589 hastanin sadece %1'inde kranyal MR görüntülemesinde mezensefalon, serebellum ve orta serebellar pedinkülde T2 hiperintens veya T1'de kontrast tutan lezyonlar saptanmistir. Bizim olgumuzda iki atakta da yapilan MR incelemesi normal bulundu.

MFS hastalarinda hastalik baslangicindan itibaren en geç 3 ay içinde spontan iyilesme görüldügü bilinmektedir. Yapilan bir çalismada MFS tanisi konan ve tedavi verilmeyen 28 hastada ilk nörolojik bulgu baslangicindan iyilesme baslangicina kadar geçen medyan zaman atakside 12 gün, oftalmoplejide 15 gün olarak bulunmustur (5). MFS kendi kendini sinirlayan selim bir sendromdur. MFS tedavisinde immunoterapiyle ilgili randomize veya non-randomize prospektif kontrollü klinik çalisma yapilmamis olsa da hastalarin retrospektif analizinde IVIG tedavisinin iyilesmede bir etkisinin olmadigi gözlenmistir (24,25). Plazmaferez uygulanan seçilmis olgular da olmustur fakat bu tedavinin de önemli bir etkinliginin olmadigi görülmüstür (26-32). Plazmaferez ve immunglobulin tedavileri özellikle klinik semptomlari baslangiçta Bickerstaff ensefaliti ve Guillain Barre sendromu ile karisan hastalarda tedavi seçenegi olarak düsünülmektedir (24). Bu olguda ilk atakta semptom baslangicinin üçüncü gününde steroid tedavisi baslanarak sekizinci gün klinik iyilesmenin basladigi, ikinci atakta üçüncü gün IVIG tedavisi verilerek iyilesmenin yedinci gün basladigi gözlendi.

Tipik olarak MFS monofazik oldugu bilinen bir sendrom ise de çok nadiren rekürrens görülebilir (33-51). Tekrarlayan ataklarda çogu zaman tipik MFS triadi görülürken, klinik prezentasyonun farkli oldugu bir olgu da bildirilmistir. Hamaguchi ve arkadaslari, ilk kez on yasinda akut baslayan oftalmopleji, ataksi, arefleksi ile tipik MFS atagi olduktan sonra, on yedi yasinda internal oftalmopleji sonrasinda kronik progresif diplopi baslayan ve on dokuz yasinda ise geçici santral sinir sistemi tutulumunun eslik ettigi akut komplet oftalmopleji, ataksi, uykuya egilim, respiratuvar paralizi ortaya çikan ve Bickerstaff's beyin sapi ensefaliti tanisi alan bir olgu bildirmislerdir (39). Rekürrensin oldugu olgularda ataklar arasinda iki buçuk ila on iki buçuk yil arasinda degisen uzun asemptomatik bir interval oldugu gözlenmistir. Iki atak arasinda on dokuz yil olan iki olgu da bildirilmistir (48,52). HLA-DR2 pozitifliginin rekürrensi olan olgularda olmayanlara göre biraz daha fazla oldugu saptanmistir (50). Rekürrensi olanlarda atak sayisi çogu zaman iki iken, üç kere tekrarlayan MFS de bildirilmistir (43,44).

Bizim olgumuzda iki atakta da klinik prezentasyon, tedaviye yanit ve iyilesme hizi birbirine benzerdir. Ataklar arasinda geçen sekiz yilda hasta asemptomatik kalmistir. Olgumuz, MFS'nin tekrarlayici özelligini vurgulamak ve akilda tutmak amaciyla sunulan oldukça nadir görülen bir olgu örnegidir.

Kaynaklar

1. Collier J. Peripheral neuritis. Edinb Med J 1932; 39:601-18.

2. Fisher M. An unusual variant of acute immune polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia, and areflexia). N Engl J Med 1956; 255:57-65.

3. Hughes RA, Rees JH. Clinical and epidemiologic features of Guillain- Barre Syndrome. J Infect Dis 1997; 176 (Suppl2):S92-8.

4. Bogliun G, Beghi E; Italian GBS registry study group. Incidence and clinical features of acute inflammatory polyradiculoneuropathy in Lombardy, Italy. 1996. Acta Neurol Scand 2004; 110:100-6.

5. Mori M, Kuwabara S, Fukutake F et al. Clinical features and prognosis of Miller-Fisher syndrome. Neurology 2001; 56:1104-6.

6. Yuki N. Infectious origins of, and molecular mimicry in, Guillain-Barre and Fisher syndromes. Lancet Infect Dis 2001; 1:29-37.

7. Ito M, Kuwabara S, Odaka M et al. Bickerstaff's brainstem encephalitis and Fisher syndrome form a continuous spectrum:clinical analysis of 581 cases. J Neurol 2008; 255:674-82.

8. Koga M, Gilbert M, Li J et al. Antecedent infections in Fisher syndrome: a common pathogenesis of molecular mimicry. Neurology 2005; 64:1605-11.

9. Schnorf H, Rathgeb JP, Kohler A. Anti-GQ1b-positive Miller Fisher syndrome in a patient with acute Epstein-Barr virus infection and negative Campylobacter serology. Eur Neurol 1998; 40:177.

10. Yuki N, Hirata K. Fisher's syndrome and group A streptococcal infection. J Neurol Sci 1998; 160:64-6.

11. Diaz Ortuno A, Maeztu C, Munoz JA et al. Miller Fisher syndrome associated with Q fever. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990; 53:615-26.

12. Bennetto LP, Lyons P. Miller Fisher syndrome associated with Pasteurella multocida infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75:1786-97.

13. Chiba S, Sugiyama T, Yonekura K et al. An antibody to VacA of Helicobacter pylori in the CSF of patients with Miller-Fisher syndrome. Neurology 2004; 63:2184-6.

14. Finsterer J, Niedermayr A, Weigl PG et al. Anti-GQ1b-negative Miller- Fisher syndrome with lower cranial nerve involvement from parasinusoidal aspergilloma. J Infect 2006; 52:81-5.

15. Takano H, Yuki N. Fisher's syndrome associated with chickenpox and anti-GQ1b antibody. J Neurol 1995; 242:255-66.

16. Smith J, Clarke L, Severn P et al. Unilateral external ophtalmoplegia in Miller Fisher syndrome: case report. BMC Ophtalmol 2007; 7:7.

17. Susuki K, Yuki N, Muramatsu M et al. Unilateral ophtalmoparesis and limb ataxia associated with anti-GQ1b IgG antibody. J Neurol 2000; 247:652-63.

18. Weiss JA, White JC. Correlation of 1a afferent conduction with the ataxia of Fisher syndrome. Muscle Nerve 1986; 9:327-32.

19. Ropper AH, Shahani B. Proposed mechanism of ataxia in Fisher's syndrome. Arch Neurol 1983; 40:537-48.

20. Inoue A, Koh C, Iwahashi T. Detection of serum anticerebellar antibodies in patients with Miller Fisher syndrome. Eur Neurol 1999; 42:230-4.

21. Kornberg AJ, Pestronk A, Blume GM et al. Selective staining of the cerebellar molecular layer by serum IgG in Miller-Fisher and related syndromes. Neurology 1996; 47:1317-20.

22. Snyder LA, Rismondo V, Miller NR. The Fisher variant of Guillain-Barré syndrome (Fisher syndrome). J Neuroophthalmol 2009; 29:312-24.

23. Chiba A, Kusunoki S, Shimizu T et al. Serum IgG antibody to ganglioside GQ1b is a possible marker of Miller Fisher sydrome. Ann Neurol 1992; 31:677-9.

24. Nishimoto Y, Odaka M, Hirata K et al. Usefulness of anti-GQ1b IgG antibody testing in Fisher syndrome compared with cerebrospinal fluid examination. J Neuroimmunol 2004; 148: 200-5.

25. Overell JR, Hsieh ST, Odaka M et al. Treatment for Fisher syndrome, Bickerstaff 's brainstem encephalitis and related disorders. Cochrane Database Syst Rev 2007; (1):CD004761.

26. Mori M, Kuwabara S, Fukutake T et al. Intravenous immunoglobulin therapy for Miller Fisher syndrome. Neurology 2007; 68:1144-6.

27. Kawasaki S, Kodama T, Mizoue S et al. Effectiveness of plasma exchange in Miller Fisher syndrome-a case report. Nippon Ganka Gakkai Zasshi 2005; 109:148-52.

28. Kambara C, Matsuo H, Fukudome T et al. Miller Fisher syndrome and plasmapheresis. Ther Apher 2002; 6:450-3.

29. Yeh JH, Chen WH, Chen JR et al. Miller Fisher syndrome with central involvement: successful treatment with plasmapheresis. Ther Apher 1999; 3:69-71.

30. Nishikage H, Saito A, Nakano Y et al. Case of Fisher syndrome with pemphigus treated by immuno-adsorption plasmapheresis. Nihon Naika Gakkai Zasshi 1996; 85:274-5.

31. Cher LM, Merory JM. Miller Fisher syndrome mimicking stroke in immunosuppressed patient with rheumatoid arthritis responding to plasma exchange. J Clin Neuroophthalmol 1993; 13:138-40.

32. Littlewood R, Bajada S. Successful plasmapheresis in the Miller-Fisher syndrome. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 282:778.

33. Maisey DN, Olczak SA. Successful plasmapheresis in the Miller-Fisher syndrome. Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 282:1159.

34. Tomcik J, Dufek M, Hromada J et al. Recurrent Miller Fisher syndrome with abnormal terminal axon dysfunction: a case report. Acta Neurol Belg 2007; 107:112-4.

35. Dorr J, Dieste FJ, Klaasen van Husen D et al. A case of recurrent Miller Fisher syndrome mimicking botulism. Neurol Sci 2006; 27:424-5.

36. Sharma V, Chan YC, Ong et al. Bickerstaff 's brainstem encephalitis: can it recur? J Clin Neurosci 2006; 13:277-9.

37. Madhavan S, Geetha, Bhargavan PV. Recurrent Miller Fisher syndrome. J Assoc Physicians India 2004; 52:582-4.

38. Orr CF, Storey CE. Recurrent Miller-Fisher syndrome. J Clin Neurosci 2004; 11:307-9.

39. Derakhshan I. Recurrent Miller Fisher syndrome. Neurol India 2003; 51:283.

40. Hamaguchi T, Yamaguchi K, Komai K et al. Recurrent anti-GQ1b IgG antibody syndrome showing different phenotypes in different periods. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74:1350.

41. Kitamura H, Honda T, Uchida T et al. Recurrent Fisher syndrome. Nihon Naika Gakkai Zasshi 2002; 91:474-6.

42. Sitajayalakshmi S, Borgohain R, Mani J et al. Recurrent Miller Fisher syndrome: a case report. Neurol India 2002; 50:365-7.

43. Chida K, Nomura H, Konno H et al. Recurrent Miller Fisher syndrome: clinical and laboratory features and HLA antigens. J Neurol Sci 1999; 165:139-43.

44. Riche G, Caudie C, Vial C et al. Recurrent Miller Fisher syndrome and anti-GQ1b antibodies. Rev Med Interne 1998; 19:192-5.

45. Dewarrat A, Regli F, Steck A et al. Recurrent Miller Fisher syndrome. Significance of anti-GQ1B antibodies. Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1995; 146:180-4.

46. Vinals M, Anciones B, Cruz Martinez A et al. Recurrent Miller-Fisher syndrome associated with brachial neuritis. Neurologia 1989; 4:61-5.

47. Sawyer CN, Naik RB. A case of recurrent Miller-Fisher syndrome. Br J Hosp Med 1987; 38:566.

48. Chan JW. Optic neuritis in anti-GQ1b positive recurrent Miller Fisher syndrome. Br J Ophthalmol 2003; 87:1185-96.

49. Barontini F, Sita D, Giordano G. A reappraisal of Fisher's syndrome based on clinical and CT findings in 3 cases, with a relapse in the first case. In: Huber A, Klein D ed. Neuro-Lettersgenetic s and Neuro-ophihalmology. Amsterdam, Elsevier/North Holland, 1981: 65-9.

50. Kaplan JG, Schaumburg HH, Summer A. Relapsing ophthalmoparesissensory neuropathy syndrome. Neurology 1985; 35:396-406.

51. Kitamura H, Honda T, Uchida T et al. Recurrent Fisher Syndrome. Nihon Naika Gakkai Zasshi 2002; 91:474-6.

52. Schapira AH, Thomas PK. A case of recurrent idiopathic ophthalmoplegic neuropathy (Miller Fisher syndrome) . J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986; 49:463-4.

53. Tomcík J, Dufek M, Hromada J et al. Recurrent miller fisher syndrome with abnormal terminal axon dysfunction: a case report. Acta Neurol Belg 2007; 107(4):112-4.

Author affiliation:

Selen GÜR, Özlem GÜNGÖR TUNÇER*, Reha TOLUN, Ebru ALTINDAG*, Yakup KRESPI*

Istanbul Bilim Üniversitesi Tip Fakültesi, Nöroloji Bölümü, Istanbul, Türkiye

* Sisli Florence Nightingale Hastanesi, Nöroloji Bölümü, Istanbul, Türkiye

Yazism a Ad re si/Ad dress for Cor respon den ce: Dr. Selen Gür, Istanbul Bilim Üniversitesi Tip Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dali, Istanbul, Türkiye

Gsm: +90 532 394 10 11 E-pos ta: selengur@yahoo.com Ge lis ta ri hi/Re cei ved: 05.01.2011 K a bul ta ri h i/Ac cep ted: 08.06.2011

© Nöropsikiyatri Arsivi Dergisi, Galenos Yayinevi tarafindan basilmistir./ © Arc hives of Neuropsychiatry, pub lished by Galenos Pub lishing

People who read this article also read:
LanguageArticle
EnglishCall of the Whales
EnglishPromoting Authentic Italian Cuisine
EnglishFUNK DRUMMING TRAINING CAMP
EnglishANI CORDERO
EnglishON THE QUEST OF A WAVE

The use of this website is subject to the following Terms of Use